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Estenosis aórtica (EA). 25% de las valvulopatías, mas común en hombres; clave saber si el paciente tiene o no síntomas; ya que si éstos aparecen el pronóstico es grave y el tto es el reemplazo valvular (4ª o 5ª década). Generalmente los smas aparecen cuando queda solo ¹/₃ del área valvular abierta.

La estenosis subaórtica ocurre x la HTVI, que obstruye el tracto de salida valvular; no hay click de apertura.

La estenosis supravalvular se debe a un estrechamiento en el tracto de salida de la aorta ascendente.

Causas. Congénitas (válvula bicúspide); reumática (también la mitral); arteriosclerótica (calcificación del anillo).

Fisiopatología. Hay un aumento de la poscarga por la EA, que con el tiempo lleva a una HTVI compensatoria para mantener el gasto cardiaco. La reducción del GC cuando los mecanismos compensadores dejan de tener efecto explican el pre síncope, sincope y la fatiga; la disnea aparece x congestión pulmonar al aumentar las presiones pulmonares de forma retrógrada; el angor se debe a que los requerimientos de O₂ por el miocardio hipertrófico exceden la oferta. 

Cuadro clínico. Hay hipertrofia concéntrica del VI; los smas comienzan ante aumentos de las necesidades miocárdicas de O₂; primero disnea, de comienzo insidioso; luego angor (descartar enfermedad arteriosclerótica coronaria concomitante); síncope que se debe a la incapacidad para aumentar el gasto cardiaco por la estenosis o secundario a una arritmia por la HTVI; la fatiga y debilidad ya son smas terminales, igual que signos de HTP, falla derecha e insuficiencia tricuspidea.

Ex. físico. El pulso es parvus et tardus (se eleva despacio; se logra eyectar todo el volumen sistólico a expensas de una sístole prolongada; es pequeño y sostenido). En los estadios tardíos de la EA las presiones sistólicas y del pulso están reducidas, pudiendo aparecer pulso alternante. Pero en pacientes con EA moderada, sobretodo ancianos, puede haber TA elevada (nunca llega a 200 mmHg).

El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes por menor compliance del VD debido a la hipertrofia del septum, no necesariamente a falla del VD. Puede haber una frémito sistólico si el paciente se tira hacia delante en espiración, en el foco aórtico.

Por HTVI el choque de la punta esta desplazado.

Auscultación. El A2 puede estar aumentado si las valvas son flexibles, pero al calcificarse, el A2 desaparece, auscultándose solo el P2 (en foco pulmonar). El click de apertura de la aórtica se escucha salvo que ésta este calcificada, no varia con la respiración, auscultándose bien en el ápex. Puede haber desdoblamiento paradojal de R2 (se desdobla en espiración) por disfunción del VI; aunque esto tambien ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda. Si hay ICI e HTP el R2 esta aumentado (por el P2). En los estadios avanzados, hay R4 por sístole auricular vigorosa  al golpear la sangre de la aurícula contra un ventrículo poco distensible y lleno de sangre (galope presistolico); esto es independiente a que haya o no insuficiencia cardiaca.

El soplo es sistólico eyectivo, de forma romboidal, se escucha mejor sobre la base, en los focos aórtico y de Erb, irradia a carótidas y ápex y se asemeja al “arrullo de paloma”. Si hay calcificación, el soplo se sigue escuchando en la base, pero los componentes de alta frecuencia se escucharan mejor en el ápex (fenómeno de Gallavardin), confundiéndose con un soplo de IM.

Mientras mas severa sea la EA, mas largo es el soplo sistólico, y el pico estará más cerca de R2.

Si hay  EA calcificada el soplo aumenta con la inhalación de nitritos.

Pacientes con esclerosis degenerativa aórtica pueden no tener soplo a pesar de estar calcificada la misma. Cuando el VI falla y el volumen sistólico cae el soplo disminuye.

La intensidad del soplo varia de latido en latido cuando el volumen de llenado varia (FA, etc) lo que diferencia la EA de la IM. El soplo aumenta en cuclillas (aumenta el volumen sistólico). Valsalva lo disminuye. En enfermos congénitos sin calcificaciones puede haber click sistólico. Buscar calcificaciones de la aorta o de su anillo en la Rx.

En el ECG puede haber aumento del voltaje del QRS, infradesniveles del S-T y T invertidas, todo por hipertrofia del VI (en DI, aVL y precordiales izquierdas); además, la dilatación de la aurícula izquierda y la FA se asocian a valvulopatía mitral. No siempre la gravedad del cuadro se correlaciona con el ECG.

En el Ecocardiograma buscar signos de hipertrofia del VI además de anormalidades valvulares.

Tto. Cirugía o comisurotomia (evaluar riesgos y edad) en todo paciente sintomático. Puede recibir diuréticos para disminuir la precarga, NTG para disminuir el angor (mono o dinitrato de isosorbide (isordil)-oral o sublingual). No dar IECA ni otros vasodilatadores. Hacer profilaxis contra endocarditis (sobretodo en los asintomaticos) y disminuir el ejercicio, aún en asintomáticos.

Insuficiencia aórtica (IA). IA pura es más común en hombres, en mujeres se asocia a enf mitral.

Causas. Reumática (deformación y acortamiento de las sigmoides); endocarditis bacteriana y rotura (las 2 son causa de IA aguda) y congénitas (bicúspide). Además puede deberse a dilatación del anillo valvular (idiopática, HTA, Marfan, sífilis, aneurisma disecante y autoinmunes).

Fisiopatología. La regurgitación de sangre desde la aorta al VI produce sobrecarga de volumen, que en la sístole siguiente debe eyectar mas sangre, llevando a una dilatación compensatoria (HT concéntrica del VI), pudiendo aumentar su volumen de eyección sin aumentar el acortamiento de cada unidad contráctil. Por ello, una IA grave puede cursar con un volumen sistólico y una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión telediastólicos. El GC puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas.

Cuando la función del VI se deteriora, el aumento del volumen telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El gradiente de presión entre la aorta y el VI disminuye progresivamente a lo largo de la diástole, haciendo que el soplo sea decrescendo.

El aumento de la presión del VI explica los smas de congestión pulmonar. En la IA aguda grave la presión telediastólica del VI es muy alta, lo que provoca el cierre precoz de la mitral o regurgitación hacia la AI.

El aumento de la demanda de O₂ por el incremento de la tensión de la pared y por el descenso de la perfusión coronaria, xq el gradiente de presión entre el VI y la aorta disminuye provocan la isquemia miocárdica. 

Cuadro clínico. La IA crónica es asintomática durante años. Primero aparecen palpitaciones, no x arritmias sino x el latido vigoroso x el aumento del volumen sistólico, percibiéndose mejor en decúbito. Luego empiezan los smas de falla del VI: disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna.

El edema agudo de pulmón, suele ser el sma inicial de la IA aguda. El dolor torácico, aunque menos frecuente, aparece en el esfuerzo y en reposo, y tiene mala respuesta a la NTG. Si se afecta el VD hay smas típicos de bajo GC (fatiga, astenia, etc). Hacer buena anamnesis para dx.

Ex. físico. El pulso de martillo de agua, o pulso con una gran expansión seguido de un colapso (pulso de Corrigan) se palpan en la radial con el paciente elevando el brazo; suelen ser prominentes. Hay pulso bisferiens (doble latido) que se palpa mejor en arterias periféricas, además de ser éste Celer y obviamente, Magnus. Hay distintos signos:

Signo de Musset (movimiento de la cabeza sincrónico con los latidos) aparece en la IA grave.

Signo de Traube (sonido de disparo, se ausculta en la femoral, como una palmada, es agudo).

Signo de Muller (pulsaciones sistólicas en la úvula).

Signo de Duroziez (soplo sistólico cuando la femoral es comprimida proximalmente y soplo diastólico cuando lo es distalmente)

Signo de Quincke (se ven pulsaciones capilares – palidez/rubor - al hacer transluminación/tracción de las uñas). 

Signo de Hill (la presión sistólica poplítea excede la braquial en 40 mmHg). el impulso apical esta desviado.

La presión diferencial esta aumentada. El pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una ICC.

IA crónica. El A2 está aumentado si el origen es aórtico pero esta ausente o disminuido si es valvular. P2 puede estar tapado x un soplo protodiastolico. Hay click sistólico x la distensión abrupta de la aorta x el aumento del volumen sistólico. El R3 se relaciona a un aumento del volumen de fin de diástole del VI (puede ser un signo de disfunción del VI), pudiendo haber R4. Hay soplo protodiastolico regurgitativo después de A2 (diafragma) que se escucha mejor con el paciente parado, en exhalación profunda, tirado hacia delante y con maniobras que aumenten la RVP (handgrip). Si es severo, el soplo llega a un pico rápido y luego tiene un decrescendo mas lento y largo.

La severidad esta mas relacionada con la duración que con la intensidad. Si es severa, la IA da un soplo holodiastolico rudo. Cuando es musical (arrullo de paloma) se asocia a eversión o perforación de una valva.

Cuando el origen de la IA es valvular, el soplo se escucha mejor en el 3º o 4º espacio intercostal izq., si es de origen aórtico, en el borde esternal derecho.

Soplo de Austin Flint (es meso y telediastolico – presistolico, en el ápex) es común es IA severa. Es parecido al soplo de la EM, se distingue porque en EM hay chasquido de apertura y R1 aumentado. En la IA el R1 esta disminuido.

El soplo de Graham-Steell es de de insuficiencia pulmonar y tiene las mismas características que el soplo diastólico de IA, pero en el primero se ausculta un P2 fuerte.

Los soplos pueden aumentarse con el ejercicio y las cuclillas, que aumentan la TA. Disminuyen con inhalación de nitritos o valsalva.

IA aguda. Pacientes de aspecto gravemente enfermo, con taquicardia, vasoconstricción periférica y cianosis, a veces congestión y edema pulmonar. Los signos de la IA crónica suelen estar desaparecidos. R1 puede estar suave o desaparecido por cierre prematuro de la mitral. El M1 entonces aparece en telediastole. Puede haber evidencia de HTP con aumento de P2, R3 y R4. el soplo protodiastolico es mas suave que en la IA crónica. El soplo de Austin Flint puede estar presente, aunque suavizado. Puede haber soplo sistólico (to and fro) debido al hiperflujo de sangre a través de la aórtica.

Rx. Buscar signos de HTVI (crónicos), la raíz de la aorta puede aparecer dilatada. En agudos buscar signos de edema. En el ECG hay ritmo sinusal, salvo asociación con valvulopatía mitral; hay signos de HTVI (Q profundas, R altas y T picudas), además de infradesnivel del S-T. El eje se desvía a la izq. y se prolonga el intervalo P-R. En el Ecocardiograma buscar signos indirectos de IA (vibración de la valva anterior de la mitral), además de signos de HTVI. En agudos hay cierre precoz de la mitral por aumento de la presión de llenado. Buscar signos de enfermedad reumática u otras.

TTO. El tto médico de la IA crónica es con digital y diuréticos, además de las medidas correspondientes a una ICC. Si la función del VI es normal se usan drogas que disminuyan la poscarga (vasodilatadores) como la Nifedipina, los IECA o la hidralazina. Aunque la respuesta suele ser mala, la NTG se usa ante el angor. Debe tratarse la causa primaria de la IA (sífilis, EI), hacer tto profiláctico contra EI y tratar las arritmias que puedan aparecer. La corrección definitiva es por implantación de una prótesis valvular, en pacientes sintomáticos (riesgo/beneficio). En la IA aguda, además de la cirugía, puede darse un tto temprano con nitroprusiato IV.

Estenosis mitral (EM). Predomina en mujeres (3:1), entre la 4ª y 5ª década.

Causas. Reumática, calcificación del anillo, LES, mixomas, carcinoide, congénita.

Fisiopatología. Hay engrosamiento, fibrosis, fusión de las comisuras y retracción del aparato valvular. Mientras más severa se hace la enfermedad más aumenta la presión en la AI, así la sangre puede pasar hacia el VI para mantener un GC adecuado. Esto eleva las presiones pulmonares, apareciendo disnea. Luego se afectará el VD, pudiendo aparecer insuficiencia tricuspidea. La elevación en el corazón derecho mejorará la congestión pulmonar, a expensas de una baja en el GC. La aparición de los smas es tardía, pero una vez que estos aparecen la muerte llega a los 5 años.

Cuadro clínico. Es disneizante, palpitante, hemoptizante (tríada de Huchard) y embolizante. La disnea empieza a aparecer en situaciones en donde aumenta el GC (esfuerzos, fiebre, embarazo, tirotoxicosis, anemia, taquicardia, stress, etc); a medida que avanza la EM la disnea aparece ante esfuerzos mas leves, e incluso en reposo como ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo pulmonar (por HTP). Si hay ICD buscar ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, ascitis y edema de MMII o sacro.

Con el edema puede haber hemoptisis, infecciones pulmonares. La HTP favorece el TEP y la FA, las embolias sistémicas.

Sme de Ortner: La AI agrandada comprime el esófago (disfagia) y/o el nervio laringeo recurrente izquierdo, lo que produce ronquera y voz bitonal. Tambien puede haber FA.

Ex. físico. Los pacientes con severa EM, caracterizada por bajo GC y severa vasoconstricción sistémica, tienen la facies mitral o de Corvisart, con coloración rosada en las mejillas (eritrocianosis malar) y cianosis en labios, lóbulos de las orejas y punta de la nariz.

Cuando el volumen minuto es bajo el pulso arterial es parvus. El pulso yugular presenta ondas a prominentes (con ritmo sinusal) y alta resistencia vascular pulmonar. Si hay FA, solo hay una onda de pulso yugular (v); la onda a desaparece.

El Dressler + puede acompañarse de R1 aumentado por la gran presión que tiene que hacer el ventrículo para cerrarse contra las altas presiones de la aurícula. Una vez calcificada la mitral el R1 estará muy disminuido o ausente. El R2 esta desdoblado.

Signos de HTP: Puede palparse una vibración fina en ápex en decúbito lateral izq., y con HTP, Dressler +. La HTVD desplaza el choque de punta hacia la izq., confundiéndolo con el VI. En foco pulmonar, aquellos con EM e HTP, R2 aumentado por aumento del componente pulmonar. Otros signos de HTP son un soplo de eyección durante la inspiración por dilatación de la arteria pulmonar; un soplo sistólico de insuficiencia tricuspidea, un soplo de Graham Steel de insuficiencia pulmonar y un R4 originado en el VD. El R3 nunca estará salvo que este asociada insuficiencia valvular izq.

Signo de Evans (insuf ticuspidea). Movimiento del lóbulo de las orejas por aumento de la onda v del pulso yugular.

Auscultación. R1 aumentado si las valvas de la mitral todavía son flexibles. Con valvas calcificadas el R1 se reduce. A medida que aumenta la presión pulmonar el R2 aumenta y se escucha en focos aórticos y mitral. Si el R2 estaba desdoblado comienza a unirse.

El chasquido de apertura, es más audible en el ápex con el diafragma. La pausa entre R2 y el chasquido desaparece si hay bloqueo de rama derecha. Para que haya chasquido las valvas no tienen que estar completamente rígidas. Un intervalo R2-chasquido corto es sinónimo de EM severa, debido a que el intervalo varia inversamente a las presiones en la aurícula izq.

El soplo es diastólico eyectivo; mejor en el ápex (campana), en decúbito lateral izq, puede irradiar a axila. La duración indica severidad, no la intensidad; si es severo, es holodiastolico.

Un frémito diastólico puede estar tapado por enfisema, aumento de la pared torácica, etc… esta localizado en un punto (ápex) y no se siente en otro lado.

La auscultación del soplo se facilita en decúbito lateral izq. en espiración después de pedirle al paciente que haga algún ejercicio.

Usualmente el soplo diastólico y el chasquido de apertura de la EM están reducidos durante la inspiración y aumentados en la espiración (lo opuesto a la estenosis tricuspidea).

Una maniobra para diferenciar el desdoblamiento del R2 del R2-chasquido es hacer que el paciente se pare de repente à baja el retorno venoso à baja la presión auricular à el intervalo R2-chasquido se alarga. En contraste, esta maniobra hace que se acorte el desdoblamiento. La maniobra de Vasalva (y todo lo que aumente la presión auricular izq.) disminuye el intervalo R2-chasquido. La inhalación de nitrito de amilo, la tos, la posición de cuclillas son útiles para acentuar un desmayo o un soplo equivocado de EM.

Rx de tórax. Se pueden ver redistribución de flujo y líneas B de Kerley (horizontales, aumento de presión de los linfáticos) x la congestión pulmonar.

ECG. Aumento de la AI (P mitral – parece una M y es + ancha >0,12seg), si no hay FA; buscar signos de HTVD. ; puede haber bloqueo de rama.

Dx diferencial. En la fiebre reumática aguda hay un soplo protodiastolico suave (de Carey-Coombs) por la valvulitis; varia de día en día. En la IM mitral pura puede haber un soplo diastólico luego de R3 (de Austin Flint). Un mixoma atrial izq. puede dar los mismos signos. ¹/₃ de los pacientes con EM pueden tener un soplo protosistolico en el foco tricuspideo. Dx definitivo con Ecocardiograma.

Tto. Sin smas no hay que tratar salvo hacer profilaxis contra endocarditis infecciosa. Se pueden dar diuréticos para la disnea. Una vez que se agrava el cuadro el tto es quirúrgico.

Si hay FA primero hay que controlar la FC y luego dar dilitiazem o esmolol para el tto de la FA aguda o digoxina, carvedilol o dilitiazem para la FA crónica. Una vez controlada la FC, cardiovertir. Siempre anticoagular con warfarina, no olvidar que los trombos se forman luego de 48 hs (se puede hacer Eco transesofágico para ver si hay trombos, sobretodo en orejuela izq.).

Insuficiencia mitral (IM). La ½ de los casos son por enf reumática.

Causas. La IM aguda es x E.I., disfunción del músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas x IAM. La IM crónica es x causa reumática, degeneración mixomatosa (prolapso), dilatación del VI, calcificación del anillo, enf autoinmunes y congénitas.

Fisiopatología. El desarrollo de la enfermedad es en 3 pasos: de forma aguda hay un aumento del volumen de fin de diástole x la regurgitación hacia la AI desde el VI, con caída del GC (hay smas); luego, en la fase compensatoria, el VI empieza a contraerse con más fuerza, disminuyendo su volumen residual, y dilatándose (HT excéntrica) para mantener un GC adecuado (sin smas); en el final se produce una falla del VI, con ICI y disminución del GC (con smas). La dilatación del VI puede empeorar la IM x mala alineación de los músculos papilares.

Cuadro clínico. Los smas x congestión pulmonar son progresivos (disnea), salvo en los casos de IM aguda (hemoptisis y edema agudo de pulmón). Cuando hay baja del GC aparecen fatiga y astenia; en la IM pura las embolias son frecuentes.

Ex físico. El pulso venoso yugular es normal en ausencia de ICC. El pulso carotídeo tiene un ascenso rápido en la IM aguda severa y mas lenta en la EA y ayuda a diferenciar entre las 2, ya que pueden generar un soplo sistólico en la base del corazón. En la IM el pulso es parvus y celer . El choque de punta es amplio por la sobrecarga de volumen y esta desplazado. Puede palparse la AI al final de la sístole ventricular. Hay que buscar signos de HTP e HTVD. 

Auscultación. Con IM crónica y severa el R1 esta disminuido. Puede haber desdoblamiento de R2 xq el A2 aparece antes x la reducida poscarga. Cuando hay HTP el P2 es más fuerte que el A2. en la IM aguda puede haber R4. El aumento del flujo de llenado rápido por el orificio mitral en estos pacientes origina un R3 que no es signo de IC. El soplo regurgitativo sistólico es el signo característico. Hay que distinguirlo de la EA, IT y CIV. En la IM severa comienza después del R1 y puede llegar a tapar el R2, siendo constante en intensidad, irradia a axila y es más audible en el ápex. No hay modificaciones por FA (diferencia con otros). No hay correlación entre la duración del soplo y la gravedad del cuadro.

El soplo puede ser proto, tele u holosistolico. Si es telesistolico, generalmente es causado por prolapso de la mitral o disfunción del músculo papilar.

El soplo holosistolico de la IM reumática varia poco con los cambios de respiración. El pararse de golpe, inhalar nitrito de amilo y valsalva disminuyen el soplo, mientras que la posición de cuclillas lo aumenta.

Dx diferencial. El soplo holosistolico es similar al de CIV, pero el último se escucha mas fuerte en el borde esternal y se acompaña de una vibración paraesternal. En la IT el soplo se escucha mejor en el foco tricuspideo, aumenta con la inspiración y se acompaña de ondas v prominentes e y descendentes en el pulso venoso yugular. En el ECG buscar signos de HTVI (ondas Q profundas y ondas R altas con T positivas) e HTAI (FA y P mitral); en la IM aguda el ECG puede ser normal o presentar signos de IAM. En la Rx suele haber cardiomegalia.

Tto. En pacientes agudos con smas de falla cardiaca o shock hay que lograr disminuir la resistencia periférica; ojo! Si la hipotensión es de antes no dar Nitroprusiato no NTG. Si hay FA anticoagular. El tto es la cirugía. En crónicos hay que disminuir la resistencia, con smas pueden darse IECA, aunque el tto definitivo es la cirugía. 

Prolapso de la válvula mitral (enfermedad de Barlow). El peso corporal suele ser bajo, el hábito asténico, la TA normal o baja, hipotensión ortostática, escoliosis, pectus escavatum. Lo más importante es escuchar un click protosistolico no eyectivo después de R1 (ocurre después del latido carotideo). La regurgitación mitral varia de severa a inexistente.

Estenosis tricuspidea (ET). Ocurre casi siempre en pacientes con EM. Su clínica es semejante. Hay ondas a elevadas en el pulso yugular y las pulsaciones hepáticas presistolicas son palpables. La depresión y es poco apreciable. Los campos pulmonares están limpios, y a pesar de tener ascitis y/o anasarca, el paciente se acuesta con comodidad. Hay que sospecharlo en pacientes con EM, ingurgitación yugular y sin signos evidentes de HTP. Puede haber vibración diastólica en el borde esternal izq. inferior, > en la inspiración.

La clínica de la EM suele tapar a la de la ET. Puede escucharse un chasquido de apertura mas audible en el foco tricuspideo. Hay soplo diastólico; el componente presistolico del soplo es crescendo-decrescendo antes de R1. el soplo y el chasquido aumentan con la inspiración, elevación de piernas, inhalación de nitrito de amilo, cuclillas, etc. Y disminuyen con valsalva y la espiración.

Insuficiencia tricuspidea (IT). Perdida de peso, caxequia, cianosis e ictericia aparecen en cuadros severos. La FA es común. Hay regurgitación yugular venosa, la depresión x desaparece y la onda v esta aumentada, mientras que su descenso es agudo y característico. Puede haber un soplo sistólico que irradia a cuello. Puede haber, al ppio, latidos hepáticos. El edema y la ascitis son frecuentes.

Signo de Evans: es el movimiento del lóbulo de las orejas por aumento de la onda v del pulso yugular.

Auscultación. R3 originado en el VD, acentuado en inspiración. Si IT esta asociada a HTP puede haber R2 aumentado. En el área tricuspidea se escucha un soplo sistólico, que llega hasta la mitad de la misma. Si hay dilatación del VI el soplo se desplaza (porque se desplaza el VD). Hay signo de Carvallo (aumenta el soplo en la inspiración). El ejercicio, la elevación de las piernas y la compresión hepática tambien aumentan el soplo. Puede haber R3 si hay ICD.

Estenosis pulmonar (EP). más raro que perro verde, asociada a patología congénita.

Insuficiencia pulmonar (IP). Hay sobrecarga de volumen en el VD que puede ser tolerada durante años sin complicaciones hasta llegar a HTP.

Auscultación. P2 aumentado en pacientes con IP secundaria a una HTP. Puede haber desdoblamiento de R2 por prolongación de la contracción del VD. R3 y R4 suelen ser audibles en el el 4º espacio intercostal paraesternal izq. y aumentan con la inspiración. En ausencia de HTP el soplo diastólico se escucha mejor en los 3º y 4º espacios intercostales paraesternales izq. tiene forma de diamante.

Soplo de Graham Steel. Cuando la presión arterial sistólica pulmonar excede los 55 mmHg la dilatación del anillo pulmonar desarrolla una IP. Es decrescendo que empieza justo después de P2 y se escucha en la región 2ª  y 4ª  intercostales paraesternales. Similar a soplo de IA, se acompaña de HTP, aumenta en la inspiración y disminuye con valsalva. Hay pocos cambios con la inhalación de nitrito de amilo.

Bibliografía

Textbook of Medicine - Cecil, 21^st edition.

Textbook of Cardiovascular medicine - Braunwald

Semiologia de las enfermedades Cardiovasculares - Caíno-Sánchez