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Neoplasias
del estómago.
La
mayoría son malignas, 90-95% son adenocarcinomas; otros son los
linfomas (No Hodgkin) y leiomiosarcomas. Los benignos pueden ser
leiomiomas, carcinoides y lipomas.
Adenocarcinomas.
Etiología.
Hay factores de riesgo ambientales (H. pylorii, nitratos/nitritos en la
dieta); genéticos (sangre del grupo A, ca gastrico familiar) y
condiciones predisponentes como la gastritis atrófica con o sin
metaplasia intestinal, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos >2cm
y enf de Menetrier. Los pacientes con gastrectomia parcial por úlcera péptica
tienen, a los 15 o 20 años, 2 a 3 veces > riesgo de tener ca.
Incidencia.
50 a 70 años, más en hombres (2:1), con supervivencia a 5 años <
al 20%.
Fisiopatogenia.
Los adenocarcinomas pueden dividirse en 2 tipos: intestinales y difusos.
El
intestinal esta tipicamente en el estómago distal, acompañado de
ulceraciones; puede estar precedido por lesiones preneoplásicas.
El
difuso abarca todo el espesor del estomago, especialmente el cardias y
afecta más a jóvenes, pudiendo presentar linitis plástica (estómago
no distensible con ausencia de pliegues
y luz disminuida por la infiltración). Es de peor pronóstico.
El
ca gástrico temprano (común en japón) es de prognosis favorable y
consiste en lesiones superficiales con o sin afectación de ganglios
linfáticos.
La
infección crónica con H. pylorii lleva a gastritis atrófica
con aclorhidria resultante, lo que favorece el crecimiento bacteriano
que lleva a convertir los nitratos (componentes de la dieta) en
nitritos. Estos nitritos promueven la prolifereación celular y la
mutación genetica.
La
mutación del p53 aparece primero en lesiones precancerosas.
Clinica.
Al ppio puede no haber sintomas o éstos ser inespecificos. El dolor
pueden ser similar a los de la úlcera péptica, aunque la mayoria de
las veces no mejora con las comidas y/o antiácidos. En el caso del ca
estos síntomas pueden estar precedidos de adinamia, anorexia y pérdida
de peso, además de sensación de saciedad temprana. Si el dolor irradia
hacia atras puede indicar afectación pancreatica. La disfagia se asocia
a un ca gastrico proximal.
Los
signos son el sangrado (ojo con la anemia). La perforación es inususal.
La metástasis hepática da dolor en el hipocondrio derecho, ictericia
y/o fiebre; con o sin signos de HT portal. Si es hacia los pulmones
causará tos, hipo y hemoptisis. La darcinomatosis peritoneal puede
llevar a ascitis que no responde a diuréticos.
Es
estadios más avanzados puede detectarse masa palapable al ex físico.
Pueden
ocurrir smes paraneoplasicos, como sme de Trousseau (tromboflebitis
superficial migratoria recurrente que indica posible estado de
hipercoagulabilidad); Acantosis nigrans (en áreas flexoras, lesiones
elevadas en hiperpigmentadas); neuromiopatías; otros.
En
el Lab puede detectarse anemia, hepatograma alterado (si esta afectado),
hipoalbuminemia por la malnutrición y enteropatia perdedora de
proteinas en la enf de Menetrier. La busqueda del ag carcinoembrionario
y otros no resulta diagnostico, si sirve para el seguimiento.
Dx.
En una seriada gastroesofagoduodenal con bario la úlcera péptica se ve
con base regular, en cambio el ca gastrico aparece irregular, con una
masa que la rodea. La localización de la lesión no es dx (es similar
en las 2). Hay que hace endoscopia con biopsia siempre que se localize
una úlcera gástrica.
Para
estadificarlo se hace TC. Atentos a pulmón e hígado y, a veces, hueso.
Tto.
Quirúrgico. Solo el 25% del total son resecables. El uso de quimioterápicos
(5-fluoruracilo, doxorubicina o cisplatino) combinados lleva a una
curación de entre el 35 a 50%. Pero como coadyuvante postoperatorio no
ofreció mejor supervivencia. La radioterapia es inefectiva.
Prognosis.
1/3 de los pacientes con resección exitosa están vivos despues de 5 años
(10% del total)
Linfoma
de estómago.
5% del total de los ca gastricos, más común: no Hodgkin. Se da en
pacientes jóvenes y es el sitio, no linfático, más común de éste.
Predomina en sexo masculino. Las variantes de bajo grado asociadas a
gastritis crónica se denominan MALT (mucosa-associated lymphoid
tissue).
En
las Rx se ven masas exofíticas. Si es más difuso pensar en metastasis.
El procedimiento dx es igual que el del adenocarcinoma.
El
tto es por gastrectomia combinada con quimioterapia, pudiendo haber una
supervivencia entre el 40-60% a los 5 años.
Otros
tumores. Leiomiosarcomas, leiomiomas,
adenomas.
Neoplasias
intestinales.
El
ca de colon y recto es el más común de los gastrointestinales y, junto
al de mama y pulmón, las malignidades más frecuentes. Solo la ½ de
los pacientes sobreviven a los 5 años. Otros tumores son el carcinoma
anal (escamoso o transicional), linfoma, leiomiosarcoma, tumor
carcinoide maligno y sarcoma de Kaposi. Salvo los lipomas de la valvula
ileocecal, los tumores benignos son raros.
Pólipos
en colon.
Pueden ser unicos o multiples, pediculados o sesiles, esporadicos o
parte de un sme; son clinicamente significativos porque sangran o por su
potencialidad maligna.
Fisiopatologia.
Ademas del adenocarcinoma, que se presenta como una masa polipoide, hay
3 tipos de polipos benignos: el hiperplasico (metaplasico) que
suele ser asintomatico y pequeño, corresponde a 1/5 del total; el inflamatorio,
asociado a colitis ulcerosa y el adenomatoso; este último, el único
asociado a neoplasias.
Polipo
adenomatoso. La presencia por si solo
de adenomas en colon no significa que habrá transformación neoplásica;
esta depende del tamaño y del grado de displasia del mismo. Su
incidencia aumenta con la edad.
Apariencia,
desarrollo y relación de los adenomas con el ca de colon.
Los ademonas se dividen en tubulares (60%), vellosos (sesiles, 10%) y
tubulovellosos (mixtos, 20-30%). Todos son displásicos y se deben a un
defecto en la renovación del epitelio de las criptas.
Solo
el 5% de los adenomas se malignizan, dependiendo del tipo histologico,
tamaño y grado de displasia. Aquellos > de 2 cm tienen 40% de
probabilidades de malignizarse, a diferencia de los < a 1cm (1 a 3%).
El que más mailgniza es el velloso.
Clinica.
la mayoria son asintomaticos, puede haber hematoquezia o sangre oculta
en heces.
Seguimiento.
Por su asociación con el ca, todos los polipos tienen que ser
eliminados. Se sospecha malignidad cuando por endoscopia se ve una
ulceración, un contorno irregular, de consistencia firme y friable. La
mortalidad durante la resección quirúrgica es del 2% a 4%, sobretodo
en ancianos. Siempre hay que hace un seguimiento cada 3 años.
Smes
de poliposis adenomatosa del colon.
Son desordenes autosomicos dominantes relacionados con una mutación del
cromosoma 5; la poliposis adenomatosa familiar y el sme de
Gardner; en donde hay cientos de pólipos, que empiezan a aparecer
en la 2ª decada de vida y alrededor de los 40 años desarrollan ca de
colon. El sme de Gardner difiere en que hay afectación extraintestinal
benigna (osteoma mandibular, lipomas, quistes sebaceos), ademas de
dientes supernumerarios, tumores desmoides, etc.
En
los dos smes se encuentran pólipos en el tracto gastrointestinal alto
(duodeno 80%)
Seguimiento.
Todos los familiares en 1º grado tienen que hacerse una
proctosigmoidoscopia a partir de los 12 años y hasta los 40, a partir
de alli cada 3 años. Este screening se hace aunque el paciente no tenga
el gen afectado. La cirugía es el tto indicado.
Otros.
Tambien existe el ca colorectal heredado no polipoideo, que se
define cuando hay ca colorectal en 3 o más individuos de una familia, 2
de los cuales son parientes en 1º grado de un 3º, en por lo menos 2
generaciones y que a alguno de ellos se le haya dx la enfermedad antes
de los 50 años. La mayoria de las lesiones son proximas a la flexura
esplénica.
El
sme de Peutz-Jeghers se caracteriza por manchas de melanina en
labios, mucosa bucal y piel, con multiples hamartomas polipoideos en el
tracto GI, desde el estomago hasta el recto. Es autosomico dominante.
Adenocarcinoma
colorectal.
Es más común en hombres y hay predisposición genética más factores
ambientales. Se cree que el aumento de la grasa en la dieta es un factor
de riesgo, por el siguiente mecanismo: la grasa estimula una gran
secreción biliar, lo que provoca proliferación colonica epitelial
aumentada. Tambien el ca se asocia al consumo de alcohol, tbq, obesidad,
sedentarismo y falta de Ca y vit D. Los AINEs pueden ser protectores, al
igual que el consumo de fibra. El riesgo aumenta a partir de los 50 años
y tiene su pico a los 75. Hay una asociación con la enfermedad
inflamatoria crónica intestinal (Crohn y colitis ulcerosa).
Los
familiares directos de pacientes con ca de colon tienen mas riesgo de
contraer la enf.
Patología.
los adenocarcinomas son la mayoría. Se dividen en polipoides, más
común en el lado derecho; y anulares (“manzana mordida”), el
el izquierdo. Secretan mucina. Los adenocarcinomas del recto pueden ser
sesiles o pediculados. 75% aparecen en colon descendente, sigmoides y
recto. El ca se disemina por contiguidad a grasa pericolonica y
mesenterio; por invasión de organos vecinos, hacia ganglios regionales
y via porta hacia el hígado (hepatomegalia, obstrucción biliar y
ascitis). Tambien puede llegar a pulmones y hueso.
Clínica.
La clinica depende del tamaño y localización del tumor. Los síntomas
más claros son la rectorragia, dolor abdominal inexplicable y cambios
en el hábito catártico. Los Ca del colon derecho suelen ser
asintomaticos y el sangrado suele estar oculto; la clinica típica es más
del lado izq. Pueden presentarse como peritonitis si hay perforación.
Una masa abdominal junto a signos de metastasis hepática pueden ser las
primeras manifestaciones clinicas. Los sintomas tambien pueden deberse a
la compresión o invasión de órganos vecinos, como hematuria,
insuficiencia renal o fistulas vaginales. Puede haber anemia ferropénica;
disfunción de la vejiga, dolor del ciático o sacro.
La
rectorragia puede ser causada tambien por hemorroides, angiodisplasia,
diverticulosis y otros tumores.
Dx.
Son esenciales la historia familiar y el examen rectal, ademas de un
completo examen pélvico. En lab estar atentos a anemias de causas
desconocidas y a anormalidades en el hepatograma.
Se
puede hacer colonoscopia o sigmoidoscopia con doble contraste baritado.
Tambien buscar con ecografias y TAC metastasis, y Rx para pulmon.
Tto.
El objetivo es eliminar todas las tumores por resección del segmento
afectado más margen y ganglios. Se puede hacer radioterapia junto a
quimio combinada, con leucovorina y fluoruracilo prequirúrgico y post.
Seguimiento.
Despues de la resección, hay 50% de sobrevida a 10 años, por supuesto,
dependiendo de la estadificación del ca primario (Dukes o TNM). Se hace
colonoscopia de control cada 3 años, ya que eso es lo que tardan en
desarrollarse adenomas con potencialidad maligna. El CEA se puede usar
para control, ya que sube antes de que aparezcan los sintomas, pero es
carisimo.
Prevención.
Identificar factores de riesgo. Reducir la ingesta calórica a menos del
30%; incluir dieta fibrosa (20-30g/dia); incluir a la dieta vegetales y
frutas; bajar de peso; eliminar alcohol y tbq. Puede usarse AAS como
quimioprevención.
Neoplasias
del int delgado.
1 a 2% del total de los ca GI. Pensar en pacientes que tienen una
obstrucción intestinal y no se le encuentra causa, ademas de clinica
tipica de ca.
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